吉林大学中日联谊医院举行大型义诊活动

帕金森病(Parkinson’s
disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,
DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病的病程长进展缓慢,其治疗周期也长,甚至需要终生治疗。而治疗效果的好坏则与患者的精神、情绪、身体素质密切相关。很多帕金森病人最困扰的问题,到底帕金森病怎么治疗呢?就目前的医学发展来说,帕金森的治疗方式主要有三种:1.药物治疗
2.手术治疗 3.康复治疗。

摘要:中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,造成纹状体DA含量显著减少,不能满足人体的正常需要,从而引起帕金森病的表现。

新文化报讯帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体,导致生活不能自理。帕金森病除了肢体僵硬、震颤和慌张步态等外部特征之外,还会导致嗅觉丧失、认知损伤等非运动症状。神经损伤会给患者健康带来更毁灭性地伤害。当患者出现临床症状时,黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。据统计我国有170万以上帕金森病人,作为威胁中老年人健康和生命的“第三杀手”,帕金森病仅次于肿瘤、心脑血管疾病,多发于中老年群体,且有年轻化趋势。目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。因此,早期发现临床前期的患者,并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡,才能阻止疾病的发生与进展。

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怎样预防帕金森,帕金森的护理养生之道网导读:本文向您详细介绍帕金森应该如何预防,常见预防措施有哪些。以及帕金森应该如何护理,帕金森常见的护理办法有哪些等方面内容。怎样预防帕金森:一、预

一、帕金森药物治疗

4月11日是世界帕金森日,中国的帕金森病人占到了全世界帕金森病人总数的一半。宣武医院功能神经外科主任医师胡永生在接诊时,经常能碰到病到无法动才来看病的病人。早发现早治疗会让病情进展变缓。胡永生表示,虽然帕金森病目前无法根治,但通过吃药加手术的方式治疗,配合康复和日常的精心护理,可以延缓病情发展。胡永生指出,目前中国的帕金森病人主要以内科治疗为主,大部分只是在吃药。而吃药在发病后的前3-5年内可以不错地控制病情,要用积极办法来治疗,除了吃药外还可以进行手术。

目前,绝大多数患者都以药物治疗为主,通过药物直接调节神经递质分泌。此外,脑起搏器手术也随着病理研究、医疗技术的深入而逐渐被重视。早在20世纪80年代末,脑起搏器手术就已经被广泛使用。全球每年约有1万名患者接受脑起搏器手术治疗,迄今为止超14万人接受过这一治疗。脑起搏器手术可有效治疗帕金森的运动症状,特定的非运动症状,比如非运动症状波动、睡眠相关问题、行为异常也可以通过
DBS 治疗得到改善。

养生之道网导读:本文向您详细介绍帕金森应该如何预防,常见预防措施有哪些。以及帕金森应该如何护理,帕金森常见的护理办法有哪些等方面内容。

目前常用的帕金森病的药物包括:

发病原因
中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,造成纹状体DA含量显著减少,不能满足人体的正常需要,从而引起帕金森病的表现。
到目前为止,确切的病因仍不清楚,可能与遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激反应等有关。
早期信号
手臂酸胀无力,腿有时抬不起来,容易疲劳,一些精细的动作变得缓慢吃力,自己不能刷牙、系纽扣或者是系鞋带,说话的声音低且沙哑等。
典型症状
肢体震颤、肌肉僵直和行动迟缓,其它表现还有面部表情减少、皮肤油脂分泌增加、说话声音低、眨眼和吞咽动作减少、流口水、写字越写越小、走路时患侧上肢摆动减少、迈步时腿突然僵住、患侧脚步拖拉、姿势不稳、情绪低落等。
发病年龄
平均发病年龄为60岁左右,我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。
美高梅官方app,男女比例 帕金森病患者男性略多于女性。 治疗办法
手术手术治疗主要有两种:细胞刀手术和脑起搏器手术,特别是脑起搏器手术不仅可以改善帕金森的所有症状,消除长期服药的副作用,而且能够有效延缓病情的发展。宣武医院功能神经外科是全球最大的脑起搏器植入中心,已成功实施脑起搏器手术超过1500例。
药物常用药物主要有三种:一种是多巴胺制剂,直接用来补充脑内分泌不足的多巴胺;其次是抑制多巴胺降解的药物,使本就不足的多巴胺消耗减少一些;最后一种是多巴胺受体激动剂,可以增强大脑对多巴胺的吸收和利用。
护理要点 1适当运动
2容易出现便秘,应注意多饮水、多进食富含纤维的食物。
3用药与进食隔开,最好餐前1小时或餐后2小时服药,饮用牛奶、蛋白粉等高蛋白的食物,与服药时间至少间隔2小时。

吉林大学中日联谊医院神经外一科采用立体定向多通道技术实施DBS手术,该技术省内领先,能搞提高手术靶点精准度,从而确保手术疗效!

怎样预防帕金森:

  1. 左旋多巴类:美多芭,息宁

  2. 多巴胺受体激动剂:泰舒达,森福罗,罗匹尼罗

2017年是帕金森病发现200周年,也是第20个“世界帕金森病日”。为了呼吁更多的人关注帕金森病,正确的治疗帕金森病,吉林大学中日联谊医院于2017年4月9日下午1:30在8号楼一楼大厅举行大型帕金森患者义诊活动。

一、预防

3.儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂:珂丹

预防:迄今,帕金森病确切病因尚不十分清楚,因此,预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实,本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系,若能针对危险因素采取相应的预防措施,对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。

4.其他类:司兰吉林,雷沙吉兰,金刚烷胺,盐酸苯海索

一级预防

以上均为帕金森的常见治疗药物,因作用机理不一样,在帕金森的不同阶段对症使用。药物选择的核心原则是达到持续多巴胺刺激治疗。通过稳定给药,抑制降解、破坏,药物可以比较持续稳定的存在,才能得到比较好的疗效。

1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。

用药原则:小剂量,联合用药

2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体、污水、污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。

美多芭、息宁 —— 补充多巴胺,快速起效抑制症状

3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水、库水、塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

森福罗、泰舒达 —— 稳定多巴胺浓度,延长药物作用时间

4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。

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5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。

二、帕金森手术治疗

二级预防(早发现、早诊断、早治疗)

帕金森病可以做手术吗?帕金森病手术效果如何啊?什么时候最适合做帕金森病手术呢?这恐怕是很多反复受帕金森病困扰的患者最关系的问题了。一般帕金森病程已有4年以上了,药效逐渐开始下降;同时药物副作用开始显现,比如开关现象、剂末效应等,这个阶段的帕金森病人可以考虑帕金森手术治疗:安装脑起搏器,此时安装脑起搏器刚好可以弥补药物疗效的不足。根据国外大量病例数据显示,早期安装脑起搏器效果更好。然而出于患者自身考虑,同样是有一个参考的标准,根据《帕金森病Hoehn-Yahr分级量表》显示,患者可在2.5~4期再安装脑起搏器。

1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断技术,如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。

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2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,一般不主张用药物治疗,可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗,以维持日常一般工作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异,择优选用。3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。

《帕金森病Hoehn-Yahr分级量表》

三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量)

1.0级:单侧肢体疾病

1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。

1.5级:单侧肢体合并躯干症状

2、重视心理疏导安抚和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。

2.0级:双侧肢体症状但无平衡障碍

3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者,可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。

2.5级:轻度双侧肢体症状,能从后拉测试中恢复

4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅。以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。

3.0级:轻至中度双侧症状,不能从后拉测试中恢复,姿势不稳,转弯变慢,许多功能受到限制,但能自理

以上是对于怎样预防帕金森方面内容的相关叙述,那么,下面再看下帕金森的护理方法,帕金森的常见护理措施。

4.0级:轻度病残,不需要帮助仍能站立和行走

帕金森常见护理方法:

5.0级:坐轮椅或卧床,完全依赖别人帮助

一、预后

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PD是慢性进展性疾病,目前无根治方法,多数患者发病数年仍能继续工作,也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬,终至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。

三、帕金森康复治疗

二、认清帕金森病的五大误区:

帕金森病的康复治疗包括针灸、理疗、按摩、日常康复训练等,长期坚持是可能有助于缓解帕金森症状的。

误区之一:吸烟能防治帕金森

综上所述:药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充,而康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善帕金森病症状。不同病人的病情及进展均有不同,务必在专业医生指导下结合自身制定个性化治疗方案,才能确保病情的有效控制。

吸烟有害健康,妇孺皆知,但社会上曾流传吸烟可以防治帕金森病之说。事实上,这种民间说法并非完全空穴来风,现在的研究表明烟草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制导致帕金森病的某些神经毒素的毒性作用,促进其降解,提高脑内神经营养因子的水平,从而保护脑内多巴胺能神经元。但这决不意味着吸烟就对帕金森病有百利而无一害,因为同时的大量调查研究显示,除了可以导致肺癌、肺气肿等疾病的发病率增高外,吸烟对于已经确诊的帕金森病患者并无明显的保护作用,并且长期大量的吸烟可导致脑动脉硬化,反而会增加罹患帕金森病乃至老年性痴呆等其他严重疾病的机会;此外,在日常生活中,许多人都有饮绿茶和喝咖啡的习惯,调查显示长期饮用绿茶和咖啡可以降低帕金森病的发病率。目前的研究发现绿茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加脑内多巴胺的含量、抑制神经毒素的作用,从而对多巴胺能神经元具有保护作用,所以长期饮用的人不易患上帕金森病。因此,保持良好的生活方式对于帕金森病的预防是大有裨益的。

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误区之二:保健品当成灵丹妙药;

常常有患者会被一些医疗广告所诱导,误以为帕金森病用某些偏方可以根治而贸然相信服用,既耽误了病情,又加重了经济负担,往往得不偿失。目前很多人深信注射神经节苷脂对治疗帕金森有效果,但事实是否如此?有些动物试验表示,神经节苷脂可以协助旁支神经萌芽,从而帮助康复。于是出现了神经节苷脂对脑缺血有保护作用的说法。但人身上的临床试验结果其实并不支持这种想法。截至目前尚无正式的科学报告出来,它作为治疗帕金森病的药物也还没有通过临床验证!直至今年,已经公开发表了的12个随机对照试验,参加人数达2265人。大部分试验质素欠佳,影响可靠程度。缺点包括随机分组方法含糊、没有治疗意向分析、统计数字交待不清楚等等。

除了脑梗塞之外,也有人用神经节苷脂来医脊髓创伤和脑创伤。同样地,这种治疗法目前也缺乏科学证据支持。脊髓创伤方面,最初试验表示可能有用,但当时是和皮质激素并用,因此疗效难以确定。之后进行单独使用神经节苷脂的试验已完成一段时期,详细结果却迟迟未见正式发表。但据研究者所透露,在用药六月后,试验组和对照组似乎无分别。至于用来治疗脑创伤,更至今仍无严格的科学试验。

误区之三:轻信这刀那刀能根治

帕金森病的治疗通常不是一种方法所能解决的,大多数患者一般以药物治疗为主,配合康复治疗和中医药治疗;符合手术指征的难治性帕金森病患者还需进行外科治疗,但手术后仍然要服药和辅以其他治疗。

在我国的一些医院,曾经引进各种设备如gamma刀、ldquo细胞刀;等来治疗帕金森病,经过一段时间的临床效果观察,发现这些治疗手段的效果并不如想象的那么理想,有的只能改善部分症状,有的甚至会引起患者失明等严重的副作用。据专家介绍,目前欧美等发达国家已经基本放弃了这些治疗方法。

据介绍,目前对帕金森病治疗,公认的是以左旋多巴特别是复方左旋多巴为金标准的药物治疗,另外就是被誉为近年来帕金森病外科治疗中的重大突破,目前已被医学界公认为帕金森病的有效治疗方案的脑深部电极刺激术。而国外近年来研发出经颅磁刺激新型治疗方法,则可以说是填补了帕金森疾病物理疗法的空白。

误区之四:误当颈病腰病治

刚刚发病的帕金森病患者往往会感觉肢体无力,肢端发硬发僵不灵活,有时还会有酸困疼痛的感觉,病人往往以为是颈椎或腰椎出了问题,到骨科拍片、做CT检查;医生对疾病早期单侧肢体出现症状的患者也易误诊其为颈椎、腰椎疾病,甚至有些腿部起病的帕金森病患者还被误做了椎间盘手术。其实两种病的疼痛感觉是完全不一样的,必要时请神经内、外科会诊,尽量避免误诊。

误区之五:寄望脑移植手术

目前有些医院打出所谓的脑移植手术招牌,其实质只是用胚胎脑细胞悬液采用定向手术进行注射,通过局部小毁损来减轻症状,而一旦占位效应解除,症状又会重新出现。还有干细胞脑移植术,也还在实验阶段,虽有细胞成活,也还不能取代原细胞发挥作用。2003年美国FDA批准一项实验计划,该方法是向脑内注射一种能产生多巴胺的转基因病毒,是一种新思路,尚在临床实验中。由此可见,寻找一种能彻底根治帕金森病的方法还有待人类进一步探索。

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养生之道网导读:本文向您详细介绍帕金森的病理病因,帕金森主要是由什么原因引起的。

一、帕金森病因

一、发病原因

特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s
disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹、纹状体黑质变性、Shy-Drager综合征及橄榄脑桥小脑萎缩等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s
syndrome,Palkinsonism)。

迄今为止,PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

1)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。

2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al&alpha-53THr突变。但以后多次未被证实。

4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

二、发病机制

1.发病机制 十分复杂,可能与下列因素有关。

年龄老化:PD主要发生于中老年,40岁前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力、纹状体DA递质逐年减少,DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数,说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上,只有黑质DA能神经元减少50%以上,纹状体DA递质减少80%以上,临床才会出现PD症状,老龄只是PD的促发因素。

环境因素:流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶,出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等,给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶活性,使ATP生成减少,自由基生成增加,导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化,还原型谷胱甘肽显著降低,提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

遗传因素:约10%的患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传,其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示,某些年轻患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK
1~10等10个单基因与PD有关,其中已确认三个基因产物与家族性PD有关:①alpha;-突触核蛋白为PARK1基因突变,基因定位于4号染色体长臂4q21~23,alpha;-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变,定位于6号染色体长臂6q25.2~27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变,定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一,可能使P450酶活性下降,使肝脏解毒功能受损,易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。

氧化应激和自由基生成:自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,后者可氧化损伤蛋白质和DNA,导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶活性增高,可产生过量OH基,破坏细胞膜。在氧化同时,黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素,与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下,细胞内有足够的抗氧化物质,如脑内的谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等,DA氧化产生自由基不会产生氧化应激,保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加,铁离子浓度增高和铁蛋白含量降低,使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。

线粒体功能缺陷:近年发现,线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究,MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP
能造成MES
23.5细胞线粒体膜电势下降,氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%~38%,复合物alpha活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变,表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关,研究提示PD患者存在线粒体DNA突变,复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译,两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。

兴奋性毒性作用:有作者应用微透析及HPLC检测发现,由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高,会过度刺激受体,对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现,脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死,谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用,NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮损伤神经细胞,并释放更多兴奋性氨基酸,进一步加重神经元损伤。

钙的细胞毒作用:人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2
-ATP酶活性降低,线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2
浓度变化影响神经元多项重要功能,如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2
介导酶活性等,钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色,与钙/镁-ATP酶激活有关,具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道,PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人,提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。

免疫学异常:Abramsky提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低,白细胞介素-1活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现,PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质,黑质酪氨酸羟化酶及DA能神经元明显减少,提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子alpha;(TNF-alpha)、IL-6、上皮生长因子、转移生长因子-alpha;(TGF-alpha;)和beta;2-微球蛋白(beta;2-MG)等可能与PD发病有关。

细胞凋亡:研究表明,PD发病过程存在细胞凋亡,自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征,发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变,存在TNF-alpha;受体(alpha-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达,细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。

目前普遍认为,PD并非单一因素致病,可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加,在环境因素及年龄老化共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性,导致发病。

2.病理改变
PD主要病变是含色素神经元变性、缺失,黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少,黑质细胞黑色素消失,黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内,伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少,黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个,PD患者少于10万个,出现症状时DA能神经元丢失50%以上,蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。

残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易小体是本病重要病理特点,Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块,中央有致密核心,周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体,见于约10%的残存细胞,黑质明显,苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见,alpha-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。

3.神经生化改变
DA和乙酰胆碱作为纹状体两种重要神经递质,功能相互拮抗,维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系,黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸,在细胞内酪氨酸羟化酶作用下形成左旋多巴;再经多巴胺脱羧酶作用生成多巴胺;通过黑质-纹状体束,DA作用于壳核、尾状核突触后神经元,最后被分解成高香草酸。

由于特发性帕金森病TH和DDC减少,使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少,DA生成减少)。单胺氧化酶B抑制可剂减少神经元内DA分解代谢,增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂能减少L-dopa外周代谢,维持L-dopa稳定的血浆浓度。

PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性,纹状体DA含量显著降低,使Ach系统功能相对亢进,是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少,可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致,病变早期通过DA更新率增加和DA受体失神经后超敏现象,临床症状可不明显,随疾病进展出现典型PD症状。基底节其他递质或神经肽,如去甲肾上腺素、5-羟色胺、P物质、脑啡肽、生长抑素也有变化。

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